הגנה חיסונית יוצרת חורים בלב

סאדא ניוז - חוקרים מצאו כי חלבון שמיוצר על ידי תאי מערכת החיסון יוצר חורים בתאי הלב לאחר התקף לב, מה שמעיד כי התאים החיסוניים ממלאים תפקיד קריטי במוות פתאומי ובאי סדירות קצב הלב.

המחקר נערך על ידי חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת הרווארד בארצות הברית, ותוצאותיו פורסמו בכתב העת "סיינטס" (Science) ב-4 בספטמבר, וכתבה על כך פורסמה באתר יוריוק אלרט.

התקף לב (myocardial infarction) ומוות פתאומי של הלב הם מהסיבוכים הקטלניים ביותר של מחלת עורקים כליליים.

חסימה של אחד מעורקי הלב בהתקף לב גורמת להפחתה באספקת חמצן לתאי שריר הלב, מה שמחליש את יכולתם לשמור על קצב קבוע, ועלול לגרום לאי סדירות בקצב הלב (הפרעת קצב הלב) הנקראת טכיקרדיה חדרית (ventricular tachycardia) וריגוש חדרי (ventricular fibrillation).

בטכיכרדיה חדרית, הלב פועם במהירות רבה, אך בקצב מסודר, בעוד שברגוש חדרי, הקצב הוא כאוטי ולא מסודר.

חדירת תאים חיסוניים

הטכיקרדיה חדרית והריגוש החדרי הם הפרעות קצב הלב חמורות שעלולות להוביל למוות פתאומי ולמוות בתוך דקות.

רוב המקרים של אי סדירות קצב הלב מתרחשים 48 שעות לאחר התקף לב, ומתרחשים במקביל לחדירה אינטנסיבית של תאים חיסוניים לרקמות הלב.

החוקרים היו מעוניינים כיצד תאים חיסוניים אלו מחזקים את אי סדירות קצב הלב, וגילו במעבדה על עכברים כי תאי הנווטרופילים (neutrophils) המגיעים לאזור ההתקף (אזור הרקמות המתות כתוצאה מחוסר אספקת חמצן) במספרים רבים, מארגנים את הגן "רטנלג" (Retnlg), שמקודד לחלבון דמוי רזיסטין בשם גמא (RELMy) שהוא חלק ממשפחת חלבוני היווצרות החורים שמגנים על המאכסן מפני חיידקים על ידי פיצוע ממברנותיהם.

וכאשר החוקרים הסירו חלבון זה מהנווטרופילים בעכברים, קטן העומס של אי סדירות קצב הלב לאחר התקף הלב ב-12 פעמים.

החוקרים מצאו גן דומה, והוא "רטן" (RETN), ברקמות הלב של בני אדם שנפגעו מהתקף לב.

מקור: יוריוק אלרט