La défense immunitaire crée des trous dans le cœur

SadaNews - Des chercheurs ont découvert qu'une protéine produite par des cellules immunitaires crée des trous dans les cellules cardiaques après un infarctus du myocarde, ce qui indique que les cellules immunitaires jouent un rôle crucial dans la mort subite et l'arythmie cardiaque.

L'étude a été menée par des chercheurs de la Harvard Medical School aux États-Unis, et les résultats ont été publiés dans la revue "Science" le 4 septembre de cette année, et en a parlé le site EurekAlert.

L'infarctus du myocarde et la mort cardiaque subite sont les complications les plus mortelles de la maladie coronarienne.

Le blocage d'une artère cardiaque lors d'un infarctus du myocarde entraîne une diminution de l'approvisionnement en oxygène des cellules du muscle cardiaque, ce qui affaiblit leur capacité à maintenir un rythme constant, et peut provoquer une arythmie (trouble du rythme cardiaque) appelée tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire.

Dans la tachycardie ventriculaire, le cœur bat très rapidement mais de manière coordonnée, tandis que dans la fibrillation ventriculaire, le rythme est chaotique et non coordonné.

Infiltration des cellules immunitaires

Tant la tachycardie ventriculaire que la fibrillation ventriculaire sont des troubles du rythme cardiaque graves qui peuvent mener à un arrêt cardiaque subit et à la mort en quelques minutes.

La plupart des cas d'arythmie se produisent dans les 48 heures suivant un infarctus du myocarde et coïncident avec une infiltration massive de cellules immunitaires dans les tissus cardiaques.

Les chercheurs s'intéressaient à la manière dont ces cellules immunitaires favorisaient les troubles du rythme cardiaque, et ont découvert chez des souris de laboratoire que les cellules neutrophiles qui arrivent en grand nombre dans la zone de l'infarctus (la zone de tissus morts causée par l'interruption de l'approvisionnement en oxygène) régulent le gène "Retnlg", qui code pour une protéine de la famille des protéines pore-formatrices, défendant l'hôte contre les bactéries en perforant leurs membranes.

Lorsque les chercheurs ont enlevé cette protéine des cellules neutrophiles chez les souris, le fardeau des arythmies après un infarctus du myocarde a été réduit de 12 fois.

Les chercheurs ont également trouvé un gène similaire, "RETN", dans les tissus cardiaques humains présentant un infarctus du myocarde.

Source : EurekAlert